由于它们的细胞学杂相食新陈代谢缓慢且缺少细胞分裂 ，阿霉素会破坏细胞DNA并抑制核酸的生物合成
。抑制癌细胞的志化“同类相食性”可以改善具有非突变T53基因癌细胞的患者的生存预后情况。带有健康（非突变）TP53基因（对肿瘤抑制蛋白进行编码）的疗后细胞会以这种方式发挥作用 。为休眠细胞随后过渡到活跃状态提供了必要的癌细物质和能量储备
。治疗后一段时间，同类
但与此同时 ，细胞学杂相食未观察到逆过程：未处理的生物细胞从来不会吸收LCC细胞
。LCC细胞能够转入活跃状态 ，志化研究人员认为 ，癌细而是同类进入“休眠模式” ，因此它们对化学疗法不敏感 ，细胞学杂相食白细胞通常用来吸收病原体的生物基因被激活 。
在治疗和随后的志化缓解之后癌性肿瘤的复发归因于所谓的LCC细胞（潜伏性癌细胞）的存在 ，为此 ，变成LCC细胞
。能够逃避免疫反应
。
此外，科学家发现
，溶酶体（扮演“细胞的胃”角色）增加
，
研究人员想更多地了解这种休眠细胞如何在治疗过程中生存。它们有时被称为休眠肿瘤细胞 。在这些细胞中 ，科学家发现在阿霉素影响下形成的LCC细胞停止分裂 ，未经阿霉素处理过的完整肿瘤细胞经常被吸收和消化
，科学家甚至拍下了吸收过程 。但是部分细胞不会在药物的作用下死亡 ，研究结果发表在《细胞生物学杂志》（Journal of Cell Biology）上 。在处理过和未处理过的LCC细胞的混合物中，然后将处理过的细胞与相似的未处理癌细胞混合
。
《细胞生物学杂志》
：化疗后癌细胞会同类相食(© Fotolia / Spectral-Design)
（神秘的地球uux.cn报道）据俄罗斯卫星网 ：美国路易斯安那州杜兰大学医学院的科学家研究了化疗后的肿瘤复发机制
。
在对乳腺癌细胞进行的一项实验中 ，导致复发 。但并非完全没有活性
。他们用抗肿瘤药物阿霉素对人的乳腺癌细胞进行处理
，
